Parkinson, la enfermedad que no permite estar en paz [9-4-16]

.
Parkinson, la enfermedad que no permite estar en paz

La enfermedad de Parkinson es el Segundo trastorno crónico neurológico más común  del sistema nervioso central en adultos mayores, después de la enfermedad de Alzheimer, y se calcula que su frecuencia mundial es  de aproximadamente 1 a 2% de quienes tienen más de 65 años, pero también puede manifestarse a edades más tempranas, antes de 40 a 50 años, y se denomina enfermedad de Parkinson de inicio precoz.

Se tienen cada vez más evidencias de que hay un componente genético en la  enfermedad de Parkinson. En estudios demográficos se ha encontrado que se duplica el riesgo de padecer enfermedad de Parkinson  en los familiares de primer grado, en comparación con los controles. El riesgo en el periodo de vida de familiares en primer grado se estima que es 17%.

La enfermedad de Parkinson tiene un gran impacto en la calidad de vida. Conforme avanza, el movimiento y las tareas diarias, como vestirse y escribir, se hacen más difíciles. También se afecta el habla. Una persona puede adquirir un rostro inexpresivo, al modo de una máscara.

Al paso de los años, los afectados caminan arrastrando los pies, sin movimiento de los brazos. Es difícil iniciar la actividad, pero una vez comenzada, los pacientes se mueven muy rápido y pueden terminar corriendo.

Sin embargo, las peculiaridades motrices que son habituales en la  enfermedad de Parkinson no son por fuerza las que llevan a la discapacidad más profunda. Se calcula que aproximadamente 40% de las personas conenfermedad de Parkinsonpadecen algún síntoma de depresión.

Los síntomas varían con los pacientes, y empeoran con el tiempo. Por lo general, el temblor en reposo es el primer síntoma motriz de la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson se asocia principalmente con síntomas motrices, pero muchas veces son los síntomas no motrices de la enfermedad que se pasan por alto, como pueden ser los síntomas depresivos, que repercuten negativamente en la calidad de vida de los pacientes. Se calcula que aproximadamente 40% de las personas con enfermedad de Parkinson padecen alguna forma de síntoma depresivo.

Los tres síntomas motrices principales, que empeoran con el tiempo son:

• Bradicinesia/acinesia (lentificación o falta de movimientos, respectivamente), que muchas veces produce que se arrastren los pies al caminar.
• Rigidez (agarrotamiento) que hace que se pierda la expresión del rostro.
• Temblor (agitación de brazos, piernas o cabeza). Este síntoma es muy debilitante por su impacto en la calidad de vida de los pacientes.

Además, la enfermedad de Parkinson se complica a menudo con síndromes psiquiátricos y deterioro cognoscitivo. Hasta 90% de estos pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática experimentan complicaciones psiquiátricas que incluyen síntomas depresivos como trastornos del ánimo, trastornos de ajuste, síndromes de ansiedad, psicosis o delirio.

Una pregunta fundamental es si los problemas psiquiátricos de la enfermedad de Parkinson son una reacción a la incapacidad motriz y el deterioro de la calidad de vida o si son intrínsecos a la fisiopatología del padecimiento.

 A este respecto, hay evidencias considerables de que los síntomas depresivos pueden preceder al desarrollo de síntomas motrices. En las investigaciones se indica que los síntomas depresivos en personas con enfermedad de Parkinson no son sólo una reacción a la discapacidad crónica, sino una combinación de factores psicosociales y bioquímicos asociados con el proceso degenerativo  y, por tanto, requieren un enfoque de tratamiento diferente.

La principal causa de la enfermedad de Parkinson es una degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas en una zona del cerebro llamada sustancia negra, lo que aminora los niveles cerebrales de dopamina. Una deficiencia de dopamina se relaciona con la aparición de los síntomas motrices característicos. Sin embargo, pese a las intensas investigaciones, todavía no se conoce la causa de la degeneración.

Conforme progresa la enfermedad de Parkinson,  la pérdida de neuronas dopaminérgicas continúa y la función motriz declina. A la fecha, no tiene cura. Un problema grave es que para cuando los síntomas de un paciente son lo bastante notables para que busque un tratamiento, es posible que ya hayan muerto alrededor de 50 a 80% de sus neuronas dopaminérgicas.

En sus primeras fases, es difícil diagnosticar la enfermedad de Parkinson y no hay una prueba diagnóstica confiable. Síntomas que no son motrices, con el deterioro cognoscitivo, síntomas depresivos y disfunción autonómica se añaden al diagnóstico acertado de enfermedad de Parkinson.

Cada vez se presta más atención a la necesidad de tratar también los síntomas de la enfermedad de Parkinson que no son motrices, en particular la motivación y los síntomas depresivos, que incluso pueden anteceder a la aparición de los síntomas motrices de la enfermedad.  Además, en las investigaciones se indica que la depresión en poblaciones con enfermedad de Parkinson no es una reacción a una discapacidad crónica, sino una combinación de factores psicosociales y bioquímicos asociados con el proceso degenerativo y, por consiguiente, exigen otro enfoque de tratamiento.

Un estudio recientemente publicado conocido como PRODESTrevela que hasta 40% de los pacientes con enfermedad de Parkinsonexaminados siguieron padeciendo síntomas depresivos a pesar de recibir tratamiento con antidepresivos. Esto implica que los síntomas depresivos de laenfermedad de Parkinsonpueden ser una forma distinta de lo que se conoce como síndrome depresivo y apunta a la necesidad de hacer un abordamiento diferente para tratar estos síntomas depresivos.

El estudio del perfil de síntomas depresivos en enfermedad de Parkinson: el mayor estudio prospectivo por observación de síntomas depresivos en PD realizado en Europa.

Las investigaciones realizadas a partir de la década de 1950 por el profesor Arvid Carlsson, co-ganador del premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2000, hicieron caer en la cuenta de que la enfermedad de Parkinsones causada por una falta de dopamina en ciertas zonas del cerebro. La observación de que los síntomas de la enfermedad de Parkinson  se alivian modificando la actividad de la dopamina ha sido crucial para entender la enfermedad. Esta comprensión sirvió para traer una nueva generación de tratamientos sintomáticos, como, primero, levodopa, y más recientemente, agonistas de dopamina.

Tradicionalmente, se ha tomado a la levodopa (L-dopa) como la referencia para el tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson. Levodopa es eficaz para controlar los síntomas motrices de la enfermedad de Parkinson.Sin embargo, después de un periodo inicial de beneficios importantes, se hacen patentes varias limitaciones: con el tiempo se desvanecen los efectos motrices benéficos de la levodopa, lo que impone la necesidad de usar dosis crecientes con más frecuencia, para prevenir las fluctuaciones de control y descontrol motriz. Muchos pacientes también desarrollan sacudidas involuntarias anormales (discinesia), que pueden ser muy discapacitantes.

Como resultado de estas limitaciones establecidas de la levodopa, en las guías para el manejo de la enfermedad de Parkinson se recomienda la iniciación de un tratamiento temprano con un agonista de la dopamina. Los agonistas de dopamina remedan los efectos de la dopamina natural  en el cuerpo y producen efectos parecidos. Se clasifican en clases ergótica y no ergótica.

Los antagonistas no ergóticos de la dopamina (como pramipexol) difieren de los agonistas ergóticos (como pergolida y cabergolina) en virtud de su estructura química y las afinidades, especificidades y selectividades de los receptores. Aunque en los estudios se ha indicado que los agonistas ergóticos de la dopamina pueden causar reacciones fibróticas en la válvula cardiaca, no se ha observado que aumente el riesgo con los agonistas no ergóticos, como pramipexol.
 
 .